El Pie Diabético es una de las complicaciones de la Diabetes Mellitus. La Diabetes Mellitus es la enfermedad metabólica crónica degenerativa mas común y la padecen más de 370 millones de personas en todo mundo.
Entre las complicaciones de la Diábetes Mellitus tenemos las microangiopatías, macroangiopatías y neuropatías. La neuropatía con angiopatía es la culpable de la aparición del Pie Diabético, que puede desarrollarse en el 15 % aproximadamente de los pacientes que sufren la enfermedad.
El Pie Diabético aparece cuando aumentan los niveles de glucosa en la sangre, lo que deteriora los nervios y posteriormente los vasos sanguíneos, disminuyendo la sensibilidad en los pies y la irrigación sanguínea condicionando la aparición de ulceras con retardo en la cicatrización y con muy poca respuesta del organismo a la infección.
Cuando el paciente diabético detecta una lesión en los pies, debe acudir de inmediato a un médico especialista para recibir el tratamiento adecuado y oportuno que disminuya el riesgo de mayores complicaciones.
SINTOMAS DEL PIE DIABETICO
Las lesiones en los nervios periféricos provocan alteraciones sensoriales y de la piel. Pueden aparecer lesiones sin dolor lo que con frecuencia produce un agravamiento de las mismas, antes de que el paciente se percate de la situación y busque ayuda especializada.
Los síntomas que el paciente puede percibir y que le deben alertar sobre la aparición del Pie Diabético, incluyen: sensación de hormigueos y calambres, disminución o ausencia de la sensibilidad en los pies y aparición de lesiones.
FISIOPATOLOGIA DEL PIE DIABETICO
En el Pie Diabético se presenta retraso en la cicatrización y una pobre respuesta a la infección. El retraso en la cicatrización se debe a varios factores como hipoxia, disminución en la síntesis de colágeno, alteración en el transporte de oxígeno, alteraciones en los factores de crecimiento tisular, entre otros. La pobre respuesta a la infección se debe principalmente a la dificultad la fagocitosis o destrucción de las bacterias por parte de los polimorfonucleares que son las células de defensa del organismo, cuando se encuentran en un medio hipóxico. Toda esta situación puede llevar a complicaciones importantes y ameritar la amputación del miembro afectado.
Las heridas del Pie Diabético presentan hipoxia. La cicatrización es oxigeno dependiente y solo se produce de manera adecuada cuando la concentración de oxigeno es normal, es decir, cuando la presión parcial de oxígeno es mayor o igual a 40 milímetros de mercurio (pO2 mayor o igual a 40 mmHg), lo que permite deducir que la utilización de la oxigenación hiperbárica nos permitirá revertir el estado hipóxico de la herida y estimular su cicatrización.
El Pie Diabético se clasifica de acuerdo al grado de compromiso del miembro según la clasificación de Wagner que va desde grado 0 donde solo encontramos la presencia de callosidades y deformidades estructurales óseas de los dedos, hasta grado 5 donde se presenta una gangrena extensa con todo el pie afectado y alteraciones sistémicas.
| Grado |
Características |
| 0 |
Ausencia de úlcera, pie en riesgo |
| 1 |
Úlcera superficial en el pie, sin invasión del tejido subyacente |
| 2 |
Úlcera profunda, penetrante hasta ligamentos y músculos, sin afectación del hueso y sin presencia de abscesos. |
| 3 |
Lesión profunda con celulitis, abscesos y osteomielitis. |
| 4 |
Gangrena localizada |
| 5 |
Gangrena extendida a todo el pie y alteraciones sistémicas |
TRATAMIENTO CON OXIGENACIÓN HIPERBÁRICA
Dentro de los beneficios obtenidos por la Oxigenación Hiperbárica tenemos: prevención de la amputación, estimulación de la formación de colágeno y la cicatrización, limitación de la extensión de la lesión disminuyendo el nivel de amputación cuando esta se hace necesaria, estimulación de los procesos de defensa del organismo y mejor penetración del antibiótico.
La Oxigenación Hiperbárica representa un recurso médico seguro, efectivo y que permite reducir el índice de amputaciones de los miembros inferiores en los pacientes que sufren Pie Diabético si se utiliza en conjunto con el tratamiento convencional que incluya la desbridacion y las curas necesarias. Esta herramienta permite abaratar los costos de tratamiento al reducir los días de hospitalización, la cantidad de medicamentos, las horas de quirófano y los días de separación del paciente de su ambiente laboral, entre otros.
Caso Clínico:
Lesion en hallux derecho. Wagner III
La isquemia cerebral aguda resulta de la interrupción abrupta del flujo sanguíneo en una región del cerebro.
SINTOMATOLOGIA
Los síntomas del accidente cerebrovascular isquémico se presentan generalmente de manera abrupta y van a depender del área del cerebro que ha sido afectada pero puede pensarse en la aparición de un acv isquémico si el paciente presenta alguno de los tres síntomas principales del mismo que son: debilidad facial, debilidad en un brazo o alteraciones del habla.
CAUSAS QUE PUEDEN PRODUCIR UN ACV ISQUÉMICO
Puede producirse por la obstrucción de un vaso sanguíneo cerebral por un coágulo o una masa de grasa que impide el flujo de sangre hacia la parte del cerebro que irriga ese vaso y es llamado trombosis cerebral o puede provenir de un vaso sanguíneo de otra parte del cuerpo en cuyo caso se denomina embolismo cerebral y causa de igual manera, una obstrucción del flujo sanguíneo.
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La isquemia periférica traumática aguda se inicia con la agresión de alguno de los miembros por un traumatismo severo que representa una emergencia médico-quirúrgica ya que si no es diagnosticada de manera precoz y tratada oportunamente puede ocasionar la amputación del miembro e incluso la muerte del paciente.
Dentro de las isquemias periféricas traumáticas agudas y por las características fisiopatológicas similares que presentan, podemos incluir entidades como: Lesiones por aplastamiento, Sindrome compartimental, Injertos y colgajos comprometidos, reimplantes, Lesiones térmicas ya sea por congelamiento o por quemaduras térmicas.
La isquemia es la disminución del aporte de oxígeno a los tejidos que condiciona el edema de los tejidos isquémicos y ocluyen mecánicamente la circulación capilar lo que a su vez empeora el edema de la extremidad y disminuye aún más la perfusión de los tejidos. Al mismo tiempo se produce edema en las células de la parte interna de los vasos sanguíneos, las células endoteliales, aumenta la permeabilidad de los capilares y se liberan radicales libres que activan sustancias que empeorar el daño tisular.
La Oxigenación Hiperbárica tiene la capacidad de revertir el edema postraumático y las presiones en los compartimientos naturales de los miembros al producir una vasocontricción a nivel capilar arterial que se ve compensada con el aumento de la concentración de oxígeno en la sangre y no producir ningún efecto sobre la vénula postcapilar, entonces, al disminuir el edema y mejorar la oxigenación tisular aumenta la posibilidad de salvar los tejidos comprometidos.
La Oxigenación Hiperbárica tiene la capacidad de disolver el oxígeno de manera libre en el plasma, sin necesidad de utilizar la hemoglobina que se encuentra en los eritrocitos, lo que le permite llegar a los tejidos comprometidos cuando la microcirculación falla por obstrucción o estasis y no permite el paso de los eritrocitos. También mejora la elasticidad de los eritrocitos permitiéndoles mayor facilidad en su paso por los capilares.
Otro efecto importante lo representa el aumento del espacio que puede recorrer el oxígeno desde los capilares hasta los tejidos, es decir, el radio de difusión, lo que hace que el territorio irrigado por un vaso comprometido, sea suplido por un vaso adyacente no comprometido. Cuando el daño es severo la posibilidad de salvar el miembro afectado es mayor cuanto más precoz sea instaurado el tratamiento que incluya la Oxigenación Hiperbárica.
Es muy importante trabajar en un equipo multidisciplinario para obtener éxito en el tratamiento. También es importante instaurar la Oxigenación Hiperbárica de manera precoz y no tardía, cuando las posibilidades de salvar el miembro afectado se han agotado por los procesos fisiopatológicos producidos, que pudieron haberse evitado agregando al tratamiento, el uso de la Oxigenación Hiperbárica.
Caso Clínico:
Sindrome Compartimental Posterior a colocación de protesis de rodilla con uso prolongado de torniquete
